| |
|
|
Haupt
|
Forschung
| Leute
|
Publikationen | Protokolle
| Links
| Streptokokken | Kontakt-Info
| Grundlegende Mikrobiologie
Klassifikation der Streptokokken
Gruppe A
Streptokokke (S. pyogenes , GAS) Klinische Äusserungen GAS Sie Ursache Infektion der oberen Atmungsfläche (allgemein Pharyngitis = "Streptobakterie Kehle", zervikale Lymphadenitis, peritonsillar Abszeß, Pneumonie und Empyem) und die Haut (impetigo, Lymphangitis, Cellulitis und Erysipel). Zusätzlich sind GAS die Ursache des Scharlachfiebers und zwei immunologisch vermittelte Krankheiten, rheumatisches Fieber und akute Glomerulonephritis. Seit der Mitte der 80iger Jahre ist eine bedeutende Zunahme der tiefen und Körperinfektion, die von GAS verursacht wird, insbesondere nekrotisierendes fasciitis beobachtet worden und Blutvergiftung, erschwerte häufig durch Entwicklung des Streptokokken- giftigen Schlagsyndroms (STSS) und des multiorgan Systemfehlers.
Überwachen Sie einen CNN
Nachrichten videoclip, Angriffs-GAS-Infektion einschließlich
nekrotisierendes fasciitis zu beschreiben Epidemiologie GAS sind ausschließlich menschliche Krankheitserreger unter natürlichen Bedingungen. Bakterium wird von Person zu Person, entweder durch Tröpfchen oder durch direkten Kontakt mit angesteckter Haut oder vielleicht durch fomites geführt. Pharyngitis ist im Winter und im Frühling in den mäßigen Klimata geläufiger, und impetigo-wie Haut ist Infektion am Sommer überwiegender, häufig wegen der Sekundärinfektion der Insektbissen. Das Vorherrschen des GAS in den Kehlen der Schulkinder schwankt von 5-40%. Die häufigste Ausdehnung der GAS-Infektion ist in den Voradoleszenten. Hauttrauma und -windpocken sind wichtige Vorbereitenfaktoren für strenge, Angriffs-GAS-Infektion. Pathogenese Die Pathogenese der GAS-Infektion fängt mit Zubehör zu den Epithelzellen des Pharynx oder der Haut über hairlike fimbriae an, die von der Zelle Oberfläche und in die hyaluronic saure Kapsel des Organismus hervorstehen. Die fimbriae bestehen aus lipotechoic saurem und einer Reihe serologisch eindeutigen Oberflächenproteinen, die M Proteine, die wichtige antiphagocytic Eigenschaften haben. Körperkrankheitverbreitung kann durch Brüche in der Haut oder in den Schleimhaut- Sperren oder durch direkte zellulare Invasion durch GAS initialisiert werden. Scharlachfieber ist ein Resultat der wärmeerzeugenden Exotoxinproduktion durch den Organismus; wärmeerzeugende Exotoxine werden auch geglaubt, um eine Grundregelrolle zu spielen, wenn man die gesundheitsschädliche immune Aktivierung von STSS startet. Oberflächengiftigkeit-Faktoren M Protein ist das einzelne studierte und geschätzte Giftigkeitmerkmal des GAS. M Proteine bestehen aus zwei Ketten mit aufgerollt-umwickeln die ein-schraubenartige Struktur, sehr selten im Bakterium, aber in einem geläufigen Motiv in den Säugetier- Proteinen. Es gibt über 80 immunologisch eindeutigen M Proteinen auf der Grundlage von ihr hypervariabel, negativ-aufgeladen N-N-termini; sie besitzen auch eine konservierte Region, eine proline/glycine reiche Region, die das Protein in die Zellwand einschiebt, und eine hydrophobe Membrane Ankerregion. Antigenvariante ist hauptsächlich zum einzelnen Aminosäureersatz passend. Im allgemeinen ist die M Proteintypen des GAS verbunden mit impetigo und andere Hautinfektion zu denen unterschiedlich, die mit klinischer Pharyngitis verbunden sind. Rheumatisches Fieber folgt immer Pharyngitis und bezieht häufiger auf bestimmte M Typen (1.3.5.16.18), obgleich viele Serotypen impliziert worden sind. Glomerulonephritis kann Pharyngitis (geläufig M-Typen 1.4.12.15) oder impetigo (M-Typen 49.52.55.59-61) folgen und scheint, auf eine kleinere Liste von "nephritogenic" Belastungen eingeschränkt zu werden. Streptokokken- giftiges Schlagsyndrom ist überwiegend mit M Typen 1 und 3 verbunden. Induktion der anti-M Proteinantikörper oder der cytotoxischen T-Zellen, die mit Herzmyosin Kreuz-reagieren, oder basale ganglia Neuronen geglaubt werden, um eine Rolle in der Pathogenese des carditis und der Choreas des rheumatischen Fiebers zu spielen, während Absetzung der Antigen-Antikörper Komplexe eine Rolle in der Pathogenese der akuten poststreptococcal Glomerulonephritis spielen kann.
Die hyaluronic saure Kapsel des GASES ist ein Polymer-Plastik ist im Wesentlichen identisch zur menschlichen Grundsubstanz (? der molekulare Mimicry, zum der immunen Abfragung zu vermeiden). Alles pathogene GAS haben Kapseln, aber etwas Belastungen produzieren große Kapseln; diese beziehen häufig auf Angriffsinfektion und isogenic nonencapsulated Durch Mutation entstehende Variation Belastungen sind weniger pathogen in den Mäusen. Die Kapsel kann GAS-Haftfähigkeit und parazellulare Gewebeinvasion über das Binden zum zellularen hyaluronan Empfänger CD44 auch vermitteln. F Protein ist, fest Oberfläche-ausgedrückt zu werden gezeigt worden und an fibronectin, das extrazellulare Matrixprotein zu binden, zu dem GAS-Bindung. M Protein wird nicht unter Bedingungen ausgedrückt, die Ausdruck des F Proteins (hohes O2 und niedriges CO2) fördern, und umgekehrt. F Protein kann das adhesin für Atmungsepithelzellen sein, aber dieses ist noch umstritten. F - Durch Mutation entstehende Variationen binden nicht an Langerhans Zellen in der Epidermis, aber binden normalerweise an keratinocytes. Lipotechoic Säure (LTA) wird im Überfluß auf der Oberfläche des GAS gefunden, anhaftend am M Protein. Es gibt etwas Beweis, daß LTA ein adhesin ist, das GAS an fibronectin bindet, obgleich dieses umstritten ist, und es kann sein, daß GAS mehrfache adhesins habe, die für Zubehör zu den unterschiedlichen Arten der Zellen benutzt werden. GAS besitzen auch eine Familie der verbindlichen Proteine des Immunoglobulins, die strukturelle Ähnlichkeiten zum M Protein haben. Diese Proteine können an die konservierte Fc Region von menschlichem IgG oder von IgA binden. Diese "nicht-immune" Ig Schwergängigkeit verhindert, daß das Immunoglobulin, das als ein Opsonin für Neutrophils molekular ist dient, die Fc Empfänger auf ihrer Oberfläche tragen. Cä Peptidase ist ein Oberflächenprotein, das Cä inaktiviert, ein starkes chemotaktisches Peptid, festgelegt durch proteolytische Aktivierung des fünften Bestandteils der Ergänzung (C5). Seine Rolle in der Pathogenese ist ungeprüft. Wie die Ig-bindenen Proteine ist es ein Teil des gleichen Genblockes (regulon) der M Protein verschlüsselt. Das Gruppe A Kohlenhydrat wird am peptidoglycan in der Zellwand befestigt; es regt Antikörper an, aber sie sind nicht opsonic. Dieses ist das Antigen, das Gruppe Besonderheit berechnet. Es hat nicht eine bekannte Rolle in der Giftigkeit. Die schnellen Gruppe A Antigen-Abfragung Tests jetzt in weitverbreitetem klinischem Gebrauch für Diagnose von Streptokokken- Pharyngitis basieren auf Salpetersäureextraktion des A Polysaccharids von der bakteriellen Zellwand und von seiner Abfragung mit spezifischem Anti-Gruppe A Antikörper. Abgesonderte Giftigkeit-Faktoren
Streptolysin S (SLS) ist ein Sauerstoff-stabile, Nichtantigen-, kleines Molekulargewichtprotein, das die hauptsächlich Zelle sein kann, die gesprungen wird und ist für den ß-hämolytischen Phänotypus verantwortlich, der von GAS auf der Oberfläche der Blut-Nährboden Platten produziert wird. Das Gen, das SLS verschlüsselt, ist vor kurzem gekennzeichnet worden und liegt am Kopf eines operon von neun Genen, die für seine Aktivierung und Absonderung zur Zelle Oberfläche verantwortlich sind. Streptolysin hat strukturelle Ähnlichkeiten zu anderen grampositiven bakteriellen Bakteriozinen, eine Familie der Moleküle, die zu anderen bakteriellen Zelle Membranen giftig sind und manchmal die hämolytischen oder cytolytischen Eigenschaften ausstellen. So kann SLS Produktion helfen GAS konkurrieren gegen anderes Bakterium für eine Nische auf Epitheloberflächen. SLS erscheint notwendiges zwar nicht genügendes für tiefe weiche Gewebeinfektion des GAS, da SLS unzulängliche Durch Mutation entstehende Variationen nekrotische Hautverletzungen im Mäusemodell produzieren nicht können. Streptolysin O (SLO) ist mit schwacher hämolytischer Aktivität ein Sauerstoff-labiles molekulares, die in Stange-wie Strukturen polymerisiert, die in Cholesterin-enthaltenen Membranen zu den Formularporen einsetzen. SLO ist cardiotoxic, wenn es intravenös in Tiere hineingegossen wird und SLO ist Antigen. Der Antikörper gegen SLO wird häufig benutzt, um neue GAS-Infektion zu bestimmen Streptokinase ist ein abgesondertes Protein, das 1:1 mit plasminogen kombiniert, um Funktionsplasmin zu bilden, das Fibrin und andere Hauptrechnerproteine hydrolysieren kann. Wenn verklemmt zur bakteriellen Zelle Oberfläche, Plasmin, wird nicht durch EinA-macroglobulin gehemmt. Auf diese Art kann streptokinase Verbreitung des GAS durch Gewebe fördern. Streptokinase von der Gruppe G Streptokokke wird therapeutisch verwendet, um Klumpen aufzulösen. Streptokinase ist Antigen und Antikörper kann enzymatische Aktivität neutralisieren. Hyaluronidase löst Grundsubstanz auf und fördert vermutlich Bewegung des Bakteriums durch Gewebe. Die GAS-Kapsel ist auch ein Substrat für dieses Enzym und sie ist nicht frei, wie das Bakterium Synthese und Umsatz der zwei Faktoren regelt. NADase und DNAasen werden durch das meiste GAS gebildet. Sie haben keine bekannte Rolle in der Pathogenese der Infektion, aber sie sind Antigen und können für serologic Diagnose verwendet werden. Behandlung Alles GAS sind gegen Penicillin vorzüglich empfindlilch.
Die meisten sind auch gegen Erythromycin und Clindamycin
empfindlilch. Für strenge Angriffs-GAS-Infektion beehren viele
Behandlung mit Clindamycin, ein ribosomally-aktives Antibiotikum, das
Proteinsynthese und Ausarbeitung der Giftstoffe verringern kann.
Intravenöses gamma Globulin ist als adjunctive Therapie für
Angriffs-GAS-Infektion mit STSS benutzt worden. Gruppe B Streptokokke (S. agalactiae, GBS) Phänotypisches Aussehen GBS sind die aber gewöhnlich ß-hämolytisch sind, produzieren Sie nicht große Zonen von Hemolysis wie die, die mit streptolysin S des GAS verbunden sind. Sie produzieren auch ein orange Pigment, das für klinisches Kennzeichen benutzt werden kann Pigmentproduktion wird mit ß-Hämolysinproduktion und beide werden durch anaerobe Ausbrütung betont. Epidemiologie
Klinische Äusserungen Das geläufigere Frühangriff Formular der GBS Krankheit
entwickelt gewöhnlich sich am ersten Tag des Lebens und ist eine
wetternde Infektion, die Pneumonie und Blutvergiftung mit
einbezieht. Frühgeburten sind besonders an der hohen Gefahr für
strenge Frühangriff GBS Infektion. Die
Polysaccharidkapselserotypen verbanden mit Frühangriff Infektion
reflektieren ihr Vorherrschen als colonizers in der
Erwachsenbevölkerung, mit einer verhältnismäßig gleichen Verteilung
unter den Common- Serotypen Ia, III, V und II. Spät-Angriff
GBS Infektion kann in den Kindern auftreten bis 6 Monate des Alters,
hat häufig eine subakute Darstellung und bezieht bacteremia und häufig Meningitis mit ein. Typ
III GBS Belastungen erklären einen unproportioniert hohen Prozentsatz
der Spätangriff Fälle und der CNS Infektion.  Pathogenese GBS muß vaginale Besiedlung in der schwangeren Mutter zuerst herstellen, indem es vaginale Epithelzellen und widerstehende Schleimhaut- immune Verteidigung befolgt. Um zum Fötus Zutritt zu erhalten, kann GBS in die Amnionhöhle durch Durchgriff der plazentaren Membranen zunächst steigen. Chorioamnionitis und bakterielle starke Verbreitung lassen das Bakterium den fötalen Lungenflügel durch Aspiration des angesteckten Nachwassers kommen. Wechselweise kann das Kind den Organismus auf Durchgang durch den Geburt Kanal erwerben. Pneumonie mit Epithel- und endothelial Zelle Verletzung des Lungenflügels sind von der frühen Angriffkrankheit charakteristisch und können im Teil durch die cytotoxischen Eigenschaften des SS-Hämolysins und des Zuflusses von Hauptrechner Neutrophils vermittelt werden. GBS sind zu "eindringendem" alveolarem Epithel fähig und endothelial Lungenzellen innerhalb Membrane-springen Vakuolen. Dieser Prozeß kann den Organismus schrittweisen Eintrag in den Blutstrom gewinnen lassen. Um phagozytische Verteidigung des Hauptrechners wird nachher zum freien Raum das pathogene Bakterium ersucht. Neugeborene Kinder und besonders Frühgeburten, haben wenige alveolare Makrophagen als Erwachsene und stellen schlechte Neutrophil chemotaxis aus. Ausserdem sind GBS phagocytosed unproduktiv in Ermangelung von opsonization durch spezifischen Antikörper oder Ergänzung, von denen beide in verminderten Mengen im neugeborenen Serum anwesend sein können. Die Polysaccharidkapsel von GBS hat einen markierten hemmenden Effekt auf phagozytischem Abstand, indem sie Ergänzung Absetzung auf der bakteriellen Oberfläche verhindert. Bestandteile GBS Oberflächenproteins C können opsonization verzögern und die Tötung von GBS verringern aufgenommen durch Neutrophils. Zelle Wand-verbundene Bestandteile des Verteilens von von GBS verursachen ein sepsis Syndrom, das durch strengen Körperhypotension, Lungenbluthochdruck, hypoxemia und Azidose gekennzeichnet wird. Dieses Syndrom reflektiert die schädlichen Effekte einer entzündlichen Antwort des Hauptrechners, die durch Freigabe des Tumornekrosefaktors (TNFalpha) vermittelt wird, der interleukins, der Prostaglandine und des Thromboxane. Blutstromdatenübermittlung läßt GBS mehrfache Körpersites erreichen, und Invasion der microvascular endothelial Zellen des Gehirns kann der erste Jobstep in der Produktion von Meningitis sein. Giftigkeit-Faktoren
Spezifische Durch Mutation entstehende Variation Studien haben gezeigt, daß das GBS ß-Hämolysin zu den Lungenepithel- und endothelial Zellen cytotoxisch ist, und zur Lungenverletzung und alveolaren zum Proteinexsudat der Frühangriff Pneumonie beitragen können. GBS Hämolysinaktivität wird durch das Tensidphospholipid geblockt und stellt ein Grundprinzip für die erhöhte Gefahr der vorzeitigen, Tensid-unzulänglichen Neugeborener zur strengen Pneumonie bereit. Dieses Molekül auch scheint, cytokine Freigabe und Stickstoffoxidproduktion in den Makrophagen zu verursachen und kann Elemente der sepsis Kaskade anregen. GBS C5a-Peptidase spezifisch zerspaltet und inaktiviert den Ergänzung-berechneten Neutrophil chemoattractant Cä. Tierische vorbildliche Experimente zeigen, daß C5a-Peptidase-unzulängliche Durch Mutation entstehende Variationen löschten schnell von den Lungen der angesteckten Tiere sind, wenn sie mit dem isogenic Wildtypen Belastung verglichen werden. Behandlung Kinder mit GBS Infektion können mit Penicillin, Ampicillin oder einem Cephalosporin behandelt werden. Universalsiebung der schwangeren Frauen bei Wochen 35-37 Schwangerschaft für die GBS Besiedlung der Vagina oder des Rektums, gefolgt worden von der prophylactiken antibiotischen Therapie während der Arbeit zu jenen Frauen, die Positiv auf GBS prüfen (plus die, die andere Gefahr Faktoren wie Fieber, verlängerter Abbruch der Membranen oder vorzeitige Anlieferung haben), hat eine bedeutende vorteilhafte Auswirkung auf die Ausdehnung Frühangriff GBS der Krankheit gehabt. |
Die Klasse Streptokokke besteht
die nicht-frei beweglichen, grampositiven Kokken, die in den Ketten
wachsen, weil, wenn sie sich teilen, jede Kreuzwand senkrecht zur
langen Mittellinie der sich entwickelnden Kette gebildet wird.
Metabolisch sind Streptokokken Anaerobier, weil sie Energie durch
Gärung erhalten, selbst wenn gewachsen in einer Luft. Einige sind
fakultative Anaerobier, während andere strenge Anaerobier sind.
Weil sie nicht in der synthetisieren Sie Zellfarbstoffe, sie
durchführen nicht oxydierende Phosphorylierung. Das
Grundregelendprodukt der Gärung ist Milchsäure. Folglich sind
Streptokokken säureverträglicher als das
meiste Bakterium, das ihre Ökologie beeinflußt. Eine andere
Konsequenz des Ermangelns der Zellfarbstoffe ist das Fehlen der
Zellfarbstoff-abhängigen Enzym- 
Das
geläufigste Klassifizierungssystem für Streptokokken verwendete
tägliches im klinischen Mikrobiologielabor basiert auf dem
Aussehen der Kolonien, die auf der Oberfläche von Blut-Nährboden Media
gewachsen wurden. Wie in der Fotographie nach links bildlich
dargestellt,
werden Streptokokken als Ausstellen entweder der Alpha-, Beta- oder
gammahämolytischen Aktivität gekennzeichnet. In sogenanntem ß-hemolysis
werden das RBCs, welches die Kolonie umgibt, vollständig
aufgelöst. Spezifische Protein"Hämolysin" Giftstoffe sind für
diesen Phänotypus verantwortlich. Die wichtigen Krankheitserreger
in dieser Gruppe sind Gruppe A Streptokokken und Gruppe B
Streptokokken. Im Fall vom Alpha-hemolysis, sind das RBCs
intakt, aber ihr Pigment wird von Rotem zum Grün geändert.
Wasserstoffperoxidproduktion ist für diesen Phänotypus verantwortlich,
und diese Streptokokken gekennzeichnet manchmal als "viridans" (=
Grün). Der wichtigste menschliche Krankheitserreger
in dieser Gruppe ist Streptokokke pneumoniae. Gamma-Hemolysis ist tatsächlich eine falsche
Bezeichung, da es keine Änderung im Aussehen des RBC gibt. 
Die ß-hämolytische
Streptokokken werden
weiter auf der Grundlage von einen Entwurf sich entwickelt von Rebecca
Lancefield (1895-1981) dieser Tests eingestuft, welche die serologic
Reaktivität der Kohlenhydratantigene (C Substanz) von der sauren
Extraktion der bakteriellen Zellwände berechnete. Anerkannte
Serumgruppen werden Zeichenkennzeichnungen von Amperestunde und von KV
gegeben. Einige Gruppe Antigene werden durch mehrfache Sorte
geteilt; jedoch nur eine einzelne pathogene Sorte jede enthält Gruppen
A (S. pyogenes) und B (S. agalactiae). Andere
Streptokokken mit pathogenem Potential werden innerhalb des b gefunden-hämolytische Gruppen C, F und G (S.
equisimilis oder S. anginosus ), aber nur ist extrem selten
Krankheit bezieht auf Gruppe D (S. bovis, S. durans oder S. avium
) oder andere Lancefield Gruppen [die Enterokokke
fäkale und E. faecium wurden einmal als Gruppe
D Streptokokken eingestuft]. S. pneumoniae
(Pneumococcus),
ein menschlicher Krankheitserreger, Pneumonie und Meningitis
produzierend,
ermangelt ein Gruppe Besondereantigen. Ebenso ist kein Gruppe Antigen
in
den viridans Streptokokken anwesend ( S. mutans, S.
sanguis , S. salivarius, S. milleri ) die ein Teil
der Mundflora sind und zur Pathogenese der zahnmedizinischen Karies-
oder Erzeugnisendokarditis auf beschädigten Innerventilen beitragen
können. 
M
Proteine projizieren sich von der Zellwand als fimbriae und verzögern
Phagozytose durch Hauptrechnerneutrophils und -makrophagen, indem sie
Ergänzung (C3b) Absetzung auf der bakteriellen Oberfläche hemmen.
Die genaue Einheit ist, ein wenig umstritten aber bezieht vermutlich
das Binden von Faktor H zu einer herausgestellten, konservierten
Reihenfolge in den C Terminus aller M Proteine mit ein. Faktor H
kombiniert mit C3b, um es empfindlilch zu bilden gegen Faktor I, der
das alternative Ergänzung Bahn C3 convertase inaktiviert. M
Protein kann andere Rollen in der Pathogenese haben und in der
Vermittelnhaftfähigkeit zu den Epithelzellen wie epidermialen
keratinocytes direkt oder indirekt einschließen. M Protein bindet
auch Fibrinogen. Fibrinogen kann plasminogen binden, das durch
bakterielles streptokinase aktiviert werden können, um verklemmtes
Plasmin zu bilden. So könnte jedes Bakterium überzogen sein
selbst mit einer Hauptrechnerprotease, die Migration durch
Hauptrechnergewebe erleichtern kann. 
Streptokokken- wärmeerzeugende Exotoxine
(SPEs)
A, B und C gekennzeichnet früher als erythrogenic Giftstoffe.
Diese
Giftstoffe scheinen, für den Hautausschlag des Scharlachfiebers und für
den Schlag verantwortlich zu sein, der aus strenger Streptokokken-
Infektion
resultieren kann. Alle drei Giftstoffe verursachen Fieber, aber
sind
immunologisch eindeutig. SPE B ist eine Cysteineprotease, die auf
dem
Chromosom alles GAS verschlüsselt wird, aber einige Belastungen bilden
nicht ein aktives Protein. SPE B kann Vorläufer interleukin-1B
(pIL-1B)
zu seinem aktiven Formular zerspalten (IL-1B wird durch entzündliche
Makrophagen freigegeben) und kann fibronectin und vitronectin
vermindern.
SPE A und C werden durch Bakteriophage verschlüsselt; ihre Funktionen
sind nicht zu wissen, aber die Rückkehr der strengen GAS-Infektion in
der letzten Dekade bezog auf das reappearance von SPE A, Bakterium
produzierend. In einer Studie 90% des GAS von den Patienten mit
"ernster Krankheit"
(Schlag der Blutstrominvasion) bildete SPE A, während SPE A in nur 54%
von Isolaten von den Patienten mit unkomplizierter Infektion gefunden
wurde.
Jedoch in einer neueren Übersicht wurde SPE A in nur 44% von Isolaten
von
den Patienten mit strenger Infektion gefunden. Alle SPE Proteine
haben
die Eigenschaften von superantigens und verursachen unspezifisches
overactivation
der Hauptrechner T-Lymphozyten. 
GBS werden im Vieh sowie Menschen gefunden,
und
sie sind ein wichtiges etiologic Mittel von
Tierbrustdrüsenentzündung.
GBS kolonisieren geläufig die unterere gastro-intestinale Fläche und
die Vagina der gesunden Erwachsener; das Vorherrschen in der
Bevölkerung
zu jeder möglicher gegebenen Zeit ist ungefähr 20-30%. GBS sind
die führende
Ursache der Pneumonie, sepsis und Meningitis in den neugeborenen
Kindern,
die die Infektion von einer kolonisierten Mutter erwerben können.
Die
Ausdehnung der neugeborenen GBS Angriffsinfektion ist ungefähr 1-3
Fälle
pro 1.000 Phasengeburten, eine Zahl, die mit konkurrenzfähigeren
Programmen
für die Rasterung der schwangeren Frauen und das Ausüben von von
intrapartum
Antibiotikumprophylaxis sinkt. In den letzten Jahren sind GBS in
zunehmendem
Maße als Mittel von Angriffsinfektion in den Erwachsenen, normalerweise
die erkannt worden, die immunocompromised, die älteren Personen, die
Gebärendfrauen
oder das diabet sind. 
Die GBS
Oberflächenpolysaccharidkapsel ist der gut-studierte
Giftigkeitbestimmende Faktor in der neugeborenen Infektion, aufgrund
seiner antiphagocytic Eigenschaften. Kapsel-unzulängliche Durch
Mutation entstehende Variationen haben groß Giftigkeit in den
Tiermodellen vermindert. Sial- saure Überreste auf der Kapsel
hemmen die Schwergängigkeit des opsonically-aktiven Bestandteils C3 der
Ergänzung zur Zelle Oberfläche, dadurch sieblocken sieblocken
Aktivierung der alternativen Bahn. Transplacental Durchgang des
Typ-spezifischen anticapsular IgG Antikörpers von Mutter zu Kind ist
ein wichtiger schützender Faktor gegen Angriffskrankheit. Die
verbundenen Impfstoffe, die auf GBS Polysaccharidkapseln basieren, sind
für das neugeborene schützend, wenn sie jetzt zu den schwangeren
Tieren, mit menschlichen Versuchen unterwegs ausgeübt werden.